Мыт (Streptococcus egui) - это острая, высоко контагиозная болезнь молодняка цельнокопытных животных, характеризующаяся катарально-гнойным воспалением верхних дыхательных путей, а также подчелюстных и заглоточных лимфатических узлов. При злокачественном течении животные погибают. Возбудитель впервые открыт Щютцем в 1888 г.

Морфология возбудителя : стрептококки представляют собой длинные цепочки сплюснутые в поперечном направлении, возбудитель неподвижен, спор и капсул не образует, Гр+, хорошо окрашивается всеми анилиновыми красителями. (Микрокартина) диаметр 0,6-1мкм.

Культивируется на обычных питательных средах растет плохо, требует сред с добавлением сыворотки крови. На 5% МПКА образует прозрачные мелкие колонии – гемолиз типа B. На сывороточном агаре растет в течение 24 часов.

Биохимическая активность выражена слабо, не ферментируетлактозу, сорбит, манит этим он отличается от Streptococcus pyogenes. Не свертывает молоко.

Возбудитель устойчив в гное до 6 мес., в навозе 1 мес., При нагревании до 70оС погибает в течении часа. При 80оС за 30 минут. В качестве дезенфицирующего средства используют 1% раствор формалина, 2% раствор гидроокиси натрия при экспозиции 10-30 минут.

Патогенность - восприимчивы цельнокопытные животные жеребята в возрасте до 6 мес. Заражаются через рот с кормом и водой или слизистую носа. Воротами инфекции считается глотка. Из лабораторных животных восприимчивы котята, белые мыши. Мытный стрептококк выделенный из гноя вирулентен для жеребят, но культура данного стрептококка выделенная с питательной среды авирулентна. Причина этого явления не изучена.

При постановке биопробы на мышах и котятах гибель животных происходит от одной десятимиллиардной дозы бульонной культуры при подкожном введении через 3-10 дней.

Токсинообразование выражено слабо. Гемотоксин, лейкоцидин агрессины.

Антигенная структура. Streptococcus egui относят к серогруппе С. Они содержат полисахаридС, секретирует экстрацеллюлярные антигены (токсины) О-стрептолизин (белок) и S-стрептолизин (липидо-протеиновый комплекс). Все они способны вызывать лизис эритроцитов.

Патогенез. Возбудитель проникает в слизистую и лимфатические узлы. Большая часть микробов погибает. Сам микроб и его токсины вызывают серозно-катаральное воспаление, а в последующем развивается гнойное воспаление слизистой носоглотки. Отечность и болезненность носоглотки затрудняют прием корма и воды. Подчелюстные лимфатические узлы увеличиваются и абсцедируются.

При доброкачественной форме течения болезни воспаление быстро исчезает, истечение из носа прекращается, температура тела приходит в норму.

У животных с пониженной резистентностью болезнь приобретает метастатическую форму, возбудитель разносится по всем органам и тканям, болезнь при этом заканчивается летальным исходом.

Лабораторная диагностика. Патологический материал (истечение со слизистых оболочек, гнойный экссудат или пунктат из подчелюстных лимфатических узлов, направленный в лабораторию исследуют по следующей схеме:

Микроскопия мазков отпечатков из пат.мат.

Посев поступившего материала на питательные среды для выделения чистой культуры и их идентификация.

Постановка биологической пробы(на белых мышах или котятах.

Дифференциация стрептококка. Мытный стрептококк в отличии от гноеродного не ферментирует молоко, лактозу, сорбит, и маннит.

Иммунитет и биопрепараты. Животные, переболевшие мытом, приобретают стойкий иммунитет чаще всего пожизненный. Вакцины из убитых культур не вызывают иммунитета. Не получила применения и противомытная сыворотка в силу ее дороговизны.

Инкубационный период в среднем 4-8 дней, иногда сокращается до 1-2 или растягивается до 15 дней. Течение болезни преимущественно острое, реже подострое. По особенностям развития патологических процессов различают типичный и атипичный мыт. Атипичный мыт в свою очередь, делят на мыт абортивный (легкий) и осложненный - метастатический (тяжелый). инфекционная мытный возбудитель патогенез

Типичная форма мыта характеризуется лихорадкой с повышением температуры тела до 40-41°, угнетением, вялостью, уменьшением аппетита. В самом начале болезни у лошадей отмечается воспаление глотки и миндалин, что сопровождается затруднением в приеме корма и воды, нарушением акта глотания. Часто во время поения вода у больных лошадей выливается обратно через носовые ходы. Пальпация области глотки позволяет установить местное повышение температуры, плотную болезненность в области подчелюстных лимфоузлов, болезненность.

Ринит сопровождается выделением из носовой полости вначале серозного, а затем слизисто-гнойного истечения, у отдельных больных лошадей отмечает вялый кашель. Воспаление лимфатических узлов через 1-2 дня усиливается и бывает настолько выражено, что отек плотный, упругий, горячий и болезненный заполняет всю подчелюстную область. Отек распространяется также на область ушей, захватывает нижний край щек. Лошадь держит голову неподвижно, в вытянутом положении. В этом периоде болезни температура тела достигает максимальной высоты, отмечается учащенное дыхание, ускорение сердечной деятельности (пульс 80 ударов в минуту). Воспаление подчелюстных лимфатических узлов продолжается несколько дней. Затем в некоторых местах отека появляется флюктуация, происходит выпадение волос, кожа истончается, абсцесс вскрывается, и из его полости вытекает густой сметанообразный гной. После вскрытия абсцесса температура тела у лошади приходит к норме. Гнойное истечение постепенно уменьшается и заменяется лимфообразной жидкостью, полость абсцесса через несколько дней заполняется грануляционной тканью.

Во время болезни у животных уменьшается выделение мочи, в которой часто обнаруживают белок. В период образования абсцесса в моче увеличивается количество индикана. В стадии выздоровления возникает в течение нескольких дней полиурия. Исследование крови выявляет ускоренное РОЭ, увеличение количества лейкоцитов до 18-25 тыс. Продолжительность болезни 2-3 недели.

Абортивная форма мыта сопровождается воспалением слизистой оболочки носа, незначительным увеличением подчелюстных лимфатических узлов без нагноения. У больных лошадей отмечается слизисто-гнойное истечение из носа, затруднение глотания, повышенная чувствительность гортани при пальпации, кашель. Из общих признаков болезни обращают на себя внимание: лихорадка (3-6 дней), угнетение, пониженный аппетит. Все эти явления у больных лошадей продолжаются 5-7 дней, и затем животное выздоравливает.

Метастатический мыт . При этой форме болезни в патологический процесс, кроме подчелюстных, вовлекаются и другие лимфатические узлы. Чаще всего абсцессы образуются в околоушных, плечевых, коленных лимфоузлах, а также в лимфатических узлах грудной и брюшной полостей. У отдельных больным мытом лошадей регистрируется гнойное воспаление суставов.

У большинства лошадей воспалительный процесс распространяется на область глотки и околоушной железы. Происходит нагноение ретрофарингиальных лимфатических узлов. Все это вызывает у больных лошадей затруднение дыхания и глотания. Наблюдается слюнотечение. Абсцессы могут вскрываться в полость глотки, и тогда гной довольно часто выделяется через рот. Если возникает гнойное воспаление лимфатического узла околоушной железы, то гной из абсцесса проникает в гортань, а затем и в легкие, что вызывает бронхопневмонию, иногда гной опускается по яремную желобу и выходит через кожу в средней части шеи. В некоторых случаях воспалительный процесс распространяется на небную занавеску и мускулатуру подъязычной кости; животное теряет способность глотать, что может явиться причиной аспирационной пневмонии. Если в воспалительный процесс вовлекаются воздухоносные мешки, которые при этом сильно увеличиваются, то у больной лошади возникает затрудненное дыхание, одышка. При поражение мытным стрептококком средостенных лимфатических узлов тоже вызывает затруднение дыхания.

При гнойном воспалении нижних шейных лимфатических узлов процесс может перейти на плевру и средостенье. Возможен гнойный плеврит, который характеризуется горизонтальной линией притупления при перкуссии, учащением брюшного типа дыхания, частым пульсом. Поражение мезентеральных лимфатических узлов сопровождается расстройством деятельности кишечника (запоры, поносы), явлениями колик, лихорадкой, истощением. Если абсцесс вскрывается, возникает перитонит, вызывающий смерть животного. Мытные абсцессы могут наблюдаться в ткани промежности, вокруг ануса, на вымени. Характерным признаком метастатического мыта является упорная высокая температура тела.

При метастатическом мыте количество лейкоцитов увеличивается до 20-25 тыс., а палочкоядерных нейтрофилов-до 25 %. Происходит резкое уменьшение количества эритроцитов, иногда до 2млн. и меньше, гемоглобина до 20-30 %. Характерно ускоренное РОЭ-до 75 делений в час. Показатели крови для ветспециалиста имеют определенное прогностическое значение. Быстрое увеличение количества лейкоцитов свидетельствует о выраженной сопротивляемости организма возбудителю инфекции. Течение метастатического мыта может быть в ряде случаев неопределенно долгим. В случае поражения внутренних органов часто бывает летальный исход.

У некоторых лошадей после мыта бывают осложнения: свистящее удушье, фистула глотки, эмпиема гайморовой полости. Самым тяжелым осложнением является петехиальная горячка, которая встречается у 1-2 % переболевших мытом лошадей. Заболевание начинается обычно появлением незначительных припухлостей, чаще всего в области головы (ноздри, губы), а также на конечностях, мошонке и других частях тела. Припухлости на коже туловища иногда вступают в виде ограниченных возвышенностей и напоминают крапивную сыпь. На слизистых оболочках, особенно носа обнаруживаем многочисленные кровоизлияния. Кровоизлияния вначале имеют вид точек, затем больших пятен или полос. Слизистая оболочка припухает, а в местах слившихся кровоизлияний образуются некротические фокусы. В носовой полости накапливается серозный или кровянистый выпот, выделяющийся из ноздрей и засыхающий в виде корок. Отмечаем отечность слизистой ротовой полости и на конъюнктиве. В дальнейшем по мере развития болезни происходит увеличение отеков во многих областях тела, особенно на конечностях, подгрудке и животе. Инфильтрированные участки обычно отграничены от здоровых участков тела и тверды. Инфильтрация кожи и подкожной клетчатки головы бывает настолько значительной, что она приобретает характерную для этой болезни форму головы гиппопотама.

Течение болезни разнообразно. В легких случаях выздоровление наступает через несколько дней. При благоприятном исходе болезни улучшение общего состояния, сопровождающееся рассасыванием инфильтратов и исчезновением кровоизлияний, наступает на 8-14 день. При тяжелом течении болезни, осложняющемся сепсисом, воспалением или гангреной легких, а также в случае резко выраженной асфиксии вследствие отеков зева гортани смерть может наступить на 3-7-й день болезни.

Признаки болезни у лошадей, как отличить мыт от сапа, лечение мыта

Мыт очень распространенная заразная болезнь среди лошадей. Заболевают ею большей частью жеребята и лошади в молодом возрасте.

Признаки болезни

Самыми важными признаками мыта являются гнойные, слизистые, тягучие истечения из ноздрей и припухание подчелюстных желез. Опухоль эта бывает болезненная, плотная и горячая. У больной лошади появляется сильный жар, лихорадка, температура доходит до 40 – 41 градуса, сильный болезненный кашель.

Как отличить мыт от сапа

• При мыте истечение из обеих ноздрей, при сапе, большей частью, на одной (левой).
• При мыте – опухоль под челюстью твердая, горячая и болезненная, а при сапе – холодная, безболезненная и тестовая (мягкая).
• При сапе на носовой перегородке – язва, а при мыте носовая перегородка чистая.

Лечение мыта

Мыт это такая болезнь, которая протекает в легкой форме, конечно если нет осложнений. Проходит благополучно и без всякого лечения.

Главное что нужно лошади – солнце, свет и чистый воздух – это лучшее лекарство. Ни в коем случае, при заболевании жеребенка мытом специально не загонять его в плохо освещенные и не проветриваемые помещения ради карантина, просто держите животное в стороне от основного стада.

На опухоль в области глотки под челюстью надо класть компрессы или теплые припарки из сенной трухи. Для облегчения дыхания надо ежедневно давать больной лошади дышать парами горячей воды с сенной трухой и с прибавлением туда 1 чайной ложки скипидара.

Никаких внутренних лекарств без совета ветеринара больному животному давать не следует. Когда нарыв созреет и прорвется, надо хорошенько удалить оттуда весь гной, промыть рану кипяченной водой и обеззараживающим раствором борной кислоты.

Хорошо давать лошадям, а в особенности жеребятам, больным мытом, тертой моркови пополам с овсом. Жеребятам до 1 кг смеси (одну миску) за раз, а лошадям можно дать и побольше.

До выздоровления не надо пускать больную лошадь в общее стадо. По окончании болезни и выздоровлении животных, надо произвести тщательную дезинфекцию (обеззараживание) помещения, где находились больные и всех предметов, бывших в употреблении у них.

Если статья для Вас была хоть немного полезной, пожалуйста, поделитесь ей в социальных сетях

МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РЕСПУБЛИКИ КАЗАХСТАН

по дисциплине: «Микробиология и вирусология»

на тему: «ПАТОГЕННЫЕ КОККИ»

1. ПАТОГЕННЫЕ КОККИ

2. СТАФИЛОКОККИ

· Морфология.

· Культивирование.

· Биохимические свойства

· Токсинообразование.

· Антигенная структура.

· Устойчивость.

· Патогенность.

· Патогенез.

· Лабораторная диагностика.

· Иммунитет.

· Биопрепараты.

3. СТРЕПТОКОККИ

· Антигены.

· Токсинообразование.

· Возбудитель мыта.

Морфология.

Культивирование

Биохимические свойства.

Токсинообразование.

Антигенная структура.

Устойчивость.

Патогенность.

Лабораторная диагностика.

Дифференциация.

Иммунитет и биопрепараты.

· Возбудитель мастита.

Морфология.

Культивирование.

Биохимические свойства.

Токсинообразование.

Антигенная структура.

Устойчивость.

Патогенность.

Иммунитет.

Биопрепараты.

· Гноеродный стрептококк.

Морфология.

Культивирование.

Лабораторная диагностика.

Биохимические свойства.

Биопрепараты.

· Возбудитель диплококковой инфекции.

Морфология.

Культивирование.

Биохимические свойства.

Токсинообразование.

Антигенная структура.

Устойчивость.

Патогенность.

Лабораторная диагностика.

Серологический метод.

Иммунитет

Биопрепараты.

4. Список литературы

ПАТОГЕННЫЕ КОККИ

Кокки - широко распространенная в природе группа шаровид­ных сапрофитных и реже патогенных бактерий. Они относятся к семействам Micrococcaceae и Deinococcaceae.

Патогенными для животных являются главным образом бактерии родов Staphylococcus иStreptococcus. Обитают они на коже и слизистых оболочках дыхательных, пищеварительных и мочеполо­вых путей. Многие кокки - представители нормальной микрофло­ры организма.

СТАФИЛОКОККИ

Стафилококки - сферические грамположительные неподвижные аспорогенные бактерии рода Staphylococcus из семейства Micrococcaceae. Открыты в 1880 г. независимо друг от другаЛ. Пастером и А. Огстоном и более детально изучены Ф. Розен­бахом в 1884 г.

В 1976 г. Международным комитетом по таксономии стафило­кокков официально утверждены следующие три вида: S.aurеus, S.epidermidis и S.saprophyticus. К настоящему времени описано 19 видов стафилококков, изолированных от животных и человека.

Стафилококки имеют важное значение в инфекционной пато­логии животных: практически любой орган и любая ткань могут быть поражены этими микробами. Они вызывают фурункулы, абсцессы, флегмоны, остеомиелиты, маститы, эндометриты, брон­хиты, пневмонии, менингиты, пиемии и септицемии, энтероколиты, пищевые токсикозы, стафилококкоз птиц.

Морфология.

Стафилококки - сферические клетки диаметром 0,5-1,5 мкм. В препаратах из гноя и молодых бульонных культур располагаются одиночно, парами, короткими цепочками или небольшими кучками; в мазках из агаровых культур - в виде отдельных скоплений неправильной формы, напоминающих гроздь винограда. Жгутиков и капсул не имеют, спор не образуют. Хорошо окрашиваются анилиновыми красителями, грамположительны, в старых культурах отдельные клетки окра­шиваются грамотрицательно.

Культивирование.

Факультативные анаэробы. Хорошо растут на универсальных питательных средах при температуре 35-40 °С (возможен рост в интервале 6,5-46 °С), оптимум рН 7,0-7,5. Добавление к питательной среде глюкозы или крови ускоряет рост стафилококков. Характерное свойство большинства штаммов" - способность расти в присутствии 15 % хлорида натрия или 40 % желчи. На МПА образуют круглые, слегка возвышающиеся над поверхностью агара колонии с ровными краями диаметром 2-5 мм. Колонии могут быть окрашенными, так как стафилококки выра­батывают нерастворимые в воде пигменты, относящиеся к кароти­ноидам. Наиболее интенсивно пигменты образуются на агаре с 10 % обезжиренного молока после 24-часовой инкубации при 37 °С и на картофеле при температуре 20-25 °С в аэробных условиях на свету. S.aureus синтезирует золотистый или оранжевый пигмент, встречаются и беспигментные штаммы; S.epidermidis, как правило, синтезирует пигмент белого или желтого цвета; у большинства штаммов S.saprophyticusпигментотсутствует.

При росте в МПБ стафилококки вначале вызывают диффузное помутнение с последующим выпадением рыхлого хлопьевидного осадка. Характерно растут в столбике желатина. Через 24-26 ч наряду с обильным ростом по уколу намечается начальное разжи­жение среды, которое затем увеличивается, и к 4-5-му дню по ходу укола образуется воронка, наполненная жидкостью. На кровяном агаре патогенные штаммы стафилококков образуют зна­чительную зону гемолиза.

Биохимические свойства.

Стафилококки ферментируют с обра­зованием кислоты без газа глюкозу, мальтозу, фруктозу, сахарозу, ксилозу, глицерин, маннит и не разлагают дульцит, салицин, инулин, раффинозу. Выделяют аммиак и сероводород, не образуют индол, восстанавливают нитраты в нитриты; продуцируют каталазу, фосфатазу, уреазу; патогенные штаммы - аргиназу. Свертывают и пептонизируют молоко, разжижают желатин, иногда свернутую сыворотку крови.

Однако протеолитическая активность у стафилококков может варьировать в значительной степени.

Токсинообразование.

Патогенные стафилококки синтезируют и секретируют высокоактивные экзотоксины и ферменты. Среди экзотоксинов выделяют четыре типа гемотоксинов (стафилолизи­нов), лейкоцидин и энтеротоксины.

К гемотоксинам относятся альфа-, бета-, гамма- и дельта-гемо­лизины.

Альфа-гемолизин вызывает лизис эритроцитов овец, свиней, собак, обладает летальным и дерматонекротическим действием, разрушает лейкоциты, агрегирует и лизирует тромбо­циты.

Бета-гемолизин лизирует эритроциты человека, овец, крупного рогатого скота, летален для кроликов.

Гамма-гемолизин обнаруживается- у штаммов, выде­ленных от человека, его биологическая активность низкая.

Дельта-гемолизин вызывает лизис эритроцитов чело­века, лошадей, овец, кроликов, разрушает лейкоциты.

Все стафилококковые гемолизины-мембранотоксины: они спо­собны лизировать мембраны клеток эукариотов.

Лейкоцидин негемолитический экзотоксин, вызывает де­грануляцию и разрушение лейкоцитов.

Энтеротоксины - термостабильные полипептиды, обра­зуются при размножении энтеротоксигенных стафилококков в питательных средах, продуктах питания (молоко, сливки, творог и др.), кишечнике. Устойчивы к действию пищеварительных ферментов. Известно шесть антигенных вариантов. Энтеротоксины вызывают пищевые токсикозы человека, к ним чувствительны кошки, особенно котята, и щенки собак.

К факторам патогенности стафилококков также относятся фер­менты коагулаза, гиалуронидаза, фибринолизин, ДНК-аза, леци­товителлаза и др. Коагулаза - бактериальная протеиназа, свер­тывающая плазму крови животных. Наличие коагулазы является одним из наиболее важных и постоянных критериев патогенности стафилококков.

Антигенная структура.

У стафилококков лучше всего изучены антигены клеточной стенки: пептидогликан, тейхоевые кислоты и белок А. Пептидогликан - общий видовой для стафилококков антиген. Тейхоевые кислоты -видоспецифические полисахарид­ные антигены. S.aureus содержит рибитолтейхоевую кислоту (полисахарид A), S. epidermidis - глицеринтейхоевую кислоту, называемую полисахаридом В. Протеин А обнаружен у золоти­стого стафилококка. Это низкомолскулярный белок, имеющий свойство соединяться с Fc-фрагмснтамиIgGмлекопитающих. Штаммы, продуцирующие большое количество белка А, обладают более высокой резистентностью к фагоцитозу. У мукоидных штаммов золотистого стафилококка выявлен также капсульный полипептидный антиген.

Устойчивость.

Стафилококки относительно резистентные мик­роорганизмы. Прямые солнечные лучи убивают их только через несколько часов. В пыли сохраняются 50-100 дней, в высушенном гное - более 200 дней, в бульонной культуре - 3-4 мес, на полужидком агаре - 6 мес. В жидкой среде при 70 "С погибают через 1 ч, при 85 "С - через 30 мин, при 100 °С - за несколько секунд. Из дезинфектантов 1 %-ный раствор формалина и 2 %-ный раствор гидроокиси натрия убивают их в течение 1 ч, 1 %-ный раствор хлорамина - через 2-5 мин. Стафилококки обладают высокой чувствительностью к бриллиантовому зеленому и пиокта­нину.

Многие штаммы чувствительны к бензилпенициллину, полусин­тетическим пенициллинам, стрептомицину, левомицетину, тетра­циклину, фузидину и другим антибиотикам, а также нитрофура­новым препаратам. Однако немало и резистентных к антибиотикам штаммов. Они, как правило, характеризуются множественной лекарственной устойчивостью, которая контролируется R-плазми-дой и может распространяться путем транедукции. Стафилококки, синтезирующие пенициллиназу (бетта-лактамазу), способны раз­рушать некоторые пенициллины. К сульфаниламидам стафилококки весьма устойчивы.

Патогенность.

Основная роль в инфекционной патологии жи­вотных и человекапринадлежитS.aureus.Возбудителямистафи­лококковых инфекций могут быть также S. epidermidis и S. saprophyticus. Пигментообразование и расщепление углеводов не могут служить критерием патогенности стафилококков. Главней­шими факторами, определяющими патогенность этих бактерий, является способность продуцировать экзотоксины и ферменты коагулазу, фибринолизин и гиалуронидазу.

К стафилококкам чувствительны лошади, крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, утки, гуси, индейки, куры, из лабораторных животных - кролики, белые мыши, котята. При внутрикожном введении кроликам культуры патогенных стафилококков развива­ется воспаление и затем некроз кожи, при внутривенной инъекции фильтрата культур у кроликов наступает острое отравление и гибель через несколько минут.

Патогенез.

В организм стафилококки проникают через повреж­денную кожу и слизистые оболочки, энтеротоксины - с пищей.

Стафилококковые инфекции чаще развиваются и тяжелее про­текают в условиях снижения естественной резистентности организ­ма и при иммунодефицитных состояниях. В патогенезе стафило­кокковых процессов ведущая роль принадлежит экзотоксинам и ферментам патогенности. Важное значение может иметь и аллергия. Все эти факторы вместе и определяют, возникнут ли локальные гнойно-воспалительные очаги, системные заболевания внутренних органов, сепсис или пищевые токсикозы.

Лабораторная диагностика.

Исследуют раневой экссудат, гной абсцессов, ран, молоко при маститах, выделения из половых органов при эндометрите, кровь из яремной вены при септицемии.

Из патологического материала готовят мазки, окрашивают по Граму, микроскопируют. Прямая микроскопия позволяет дать только предварительный ответ. Одновременно сеют материал в чашки с кровяным, молочно-солевым и желточно-солевым агаром.

Патогенные штаммы на кровяном агаре образуют вокруг коло­ний зону гемолиза. На чашках с молочно-солевым агаром учиты­вают образование пигмента. На желточно-солевом агаре большин­ство патогенных стафилококков вызывает лецитовителлазную ре­акцию, проявляющуюся в образовании вокруг колонии зоны помутнения с радужным венчиком по периферии. Для получения чистой культуры и дальнейшего изучения материал из характерной колонии отсевают на МПА. Чистую культуру микроскопируют, после чего ставят реакцию плазмокоагуляции с цитратной плазмой крови кролика. При наличии фермента коагулазы плазма сверты­вается. Дополнительно определяют ДНК-азу и расщепление ман­нита в анаэробных условиях.

Выявляют летальные свойства культуры на кроликах и проводят дерматонекротическую пробу. С этой целью в выбритый участок кожи кролика вводят внутрикожно 0,2 мл 2-миллиардной взвеси культуры. В положительном случае в месте введения образуется инфильтрат и наступает некроз.

S. aureus в отличие от других видов ферментирует маннит в анаэробных условиях. Патогенные стафилококки кроме гемолити­ческой и лецитиназной активности обладают способностью коагу­лировать плазму, вызывать некроз кожи и разрушать ДНК.

Гибель же кролика свидетельствует о наличии летального действия токсина.

При необходимости установления источника возникновения стафилококковой инфекции и путей ее распространения выделен­ные культуры подвергаются фаготипированию. Международный набор стафилококковых фагов состоит из 22 типов, разделенных на 4 группы. Энтеротоксины в пищевых продуктах и культурах определяют в РДП со стафилококковыми антисыворотками к энтеротоксинам А, В, С, D, Е, F.

В связи с широким распространением штаммов стафилококков, резистентных к лекарственным препаратам, проводят определение чувствительности выделенных культур к антибиотикам на плотной среде методом бумажных дисков или реплик. Это очень важно для выбора рациональной химиотерапии.

Иммунитет.

У здоровых животных имеется естественная рези­стентность к стафилококковой инфекции. Она обусловлена барьер­ной функцией кожи, слизистых оболочек, фагоцитозом и наличием специфических антител, синтезированных в результате скрытой иммунизации. Также препятствует распространению микробов в организме воспалительная реакция в месте внедрения возбудителя. Иммунитет при стафилококковых инфекциях преимущественно антитоксический, слабой напряженности и непродолжительный. Поэтому не исключены частые рецидивы. Тем не менее высокие титры антитоксинов в крови животных повышают их устойчивость к повторным заболеваниям. Антитоксины не только нейтрализуют экзотоксины, но и обусловливают быструю мобилизацию фагоцитов. Стафилококки также индуцируют гиперчувствительность замед­ленного типа. Известно, что повторные стафилококковые поражения кожи приводят к более выраженным деструктивным изменениям.

Биопрепараты.

Предложены очищенный адсорбированный ста­филококковый анатоксин и аутовакцина - прогретый при 70-75 °С смыв агаровой культуры стафилококка, выделенного из организма больного животного. Иногда местно применяют фаг и антивирус-фильтрат 2-3-недельной культуры стафилококка.

СТРЕПТОКОККИ

Стрептококки (Streptococcus) впервые выделил из тканей людей, больных рожей, и при раневых инфекциях в 1874 г. Т. Бильрот, а описали при сепсисе Л. Пастер в 1879 г. и А. Огстон в 1881 г. Чистую культуру стрептококков выделили и изучили Ф. Фелейзен (1883) и А. Розенбах (1884).

Патогенные стрептококки у животных и человека заселяют слизистые оболочки, кожу и проявляют свою патогенность при снижении общей резистентности организма животного или отдель­ных тканей (при травме, ожоге и т. п.).

В естественных условиях стрептококки являются возбудителями заболеваний у крупного рогатого скота и лошадей, а также нагноительных процессов. У поросят и птиц вызывают септическое заболевание - стрептококкоз. Иногда обусловливают осложнения вирусных и бактериальных инфекций.

Антигены.

Современная классификация основывается на опре­делении антигенной структуры стрептококков, позволяющей под­разделить все стрептококки на 17 серологических групп, обозна­чаемых латинскими буквами в порядке алфавита. Практический интерес представляют серогруппы А, В, С, D, E, F. Группа А - возбудители большого числа инфекций у человека; группа В - возбудители мастита у коров; группы В, С, D, Е - возбудители инфекций у животных разных видов. Антигеном, который позволяет разделить стрептококки на серогруппы, является полисахарид (С-вещество), входящий в состав клеточной стенки стрептококков.

Химическая природа стрептококковых антигенов неодинакова. В группе А ими являются белковые антигены М, R и Т.

Токсинообразование.

Патогенные стрептококки продуцируют экзотоксины различного действия.

Гемолизин обусловливает разрушение эритроцитов, лей­коцитов, тромбоцитов, макрофагов; при внутривенном введении кроликам вызывает гемоглобинемию и гематурию.

Лейкоцидин разрушает лейкоциты или угнетает их фа­гоцитарные свойства.

Летальный токсин (некротоксин) при внут­рикожном введении кролику вызывает некроз. Некротическому действию могут подвергаться паренхиматозные органы и другие ткани.

Кроме экзотоксинов патогенные стрептококки продуцируют ферменты гиалуронидазу, фибринолизин, дезоксирибонуклеазу, ри­бонуклеазу, нейраминидазу, протеиназу, стрептокиназу, амилазу, липазу, а также эндотоксины, которые характеризуются термостабильностью. Экзотоксины, например, термолабильны: гемолизин инактивируется при температуре 55 °С в течение 30 мин, лейко­цидин - при 70 °С. Наиболее термоустойчив фибринолизин, не разрушающийся при кипячении до 50 мин.

Возбудитель мыта.

Streptococcus equi открыл Щютц в 1888 г. Мыт - контагиозное заболевание преимущественно молод­няка цельнокопытных животных (до двух лет), характеризующееся катарально-гнойным воспалением слизистой оболочки верхних ды­хательных путей, подчелюстных и заглоточных лимфатических узлов.

Морфология.

Мазки окрашивают по Граму и Романовскому- Гимзе. Для Str. equi в гное (мытный абсцесс, носовое истечение) характерно расположение длинными цепочками сплющенных в поперечнике кокков, в мазках из агаровой и бульонной культур возбудитель имеет вид коротких цепочек, иногда по два кокка. Капсул и спор не образует. Неподвижен. Величина кокков 0,6- 1,0 мкм. Грамположительный.

Культивирование.

Для выделения чистой культуры проводят посев на сывороточно-глюкозный агар (на обычных средах не растет). Через 24 ч на агаре мытный стрептококк образует мелкие, просвечивающиеся, похожие на капельки росы колонии. Характерно слияние колоний между собой.

На кровяном агаре рост в виде мелких колоний с зоной в-гемолиза. На свернутой кровяной сыворотке Str. equi образует стекловидные сероватые колонии. В сывороточном бульоне и среде Китта-Тароцци отмечается рост мелкими крупинками, выстила­ющими стенки и дно пробирки, бульон остается прозрачным.

Биохимические свойства.

Мытный стрептококк не свертывает простое молоко, лакмусовое и метиленовое молоко не обесцвечивает (не редуцирует), не ферментирует лактозу, сорбит, маннит. От­сутствие ферментации названных углеводов позволяет дифферен­цировать мытный стрептококк от гноеродного (Str. pyogenes), который сбраживает лактозу, свертывает молоко, редуцирует ме­тиленовую синь.

Токсинообразование.

Выражено слабо.

Антигенная структура.

Str. equi относят к серогруппе С. Они содержат полисахарид С, синтезируют экстрацеллюларные антиге­ны (токсины), О - стрептолизин (белок) и S - стрептолизин (липидно-протеиновый комплекс). Все они способны вызывать разрушение эритроцитов.

Устойчивость.

Во влажном гное сохраняется до 6 мес, в навозе - один месяц. При нагревании до 70 °С погибает в течение 1 ч, при 85 °С - за 30 мин. В качестве дезинфектантов используют 1 %-ный раствор формалина, 2 %-ный раствор гидроокиси натрия при экспозиции 10-30 мин.

Патогенность.

Мытом болеет молодняк цельнокопытных живо­тных, кошки и мыши. Стрептококки, попавшие на слизисту оболочку носа, лимфогенным путем достигают подчелюстных лим­фатических узлов. Под влиянием кокков и их токсинов возникает воспаление слизистой оболочки, вначале серозное, а потом слизи­сто-гнойное.

Мытный стрептококк, выделенный непосредственно из гноя, вирулентен для жеребят, но культуры данного стрептококка, свежевыделенные на сывороточном или кровяном агаре, авирулен­тны. Токсинообразование выражено слабо. Причина этого явления не изучена.

Лабораторная диагностика.

Патологический материал (слизи­стые истечения из носовых отверстий, гнойный экссудат или пунктат подчелюстных лимфоузлов), направленный в лабораторию, исследуют по общей схеме: микроскопия мазков; посев поступив­шего материала на питательные среды для выделения чистой культуры стрептококков и их идентификации; биологическая про­ба - на белых мышах, кошках, особенно на котятах. Последние гибнут от одной десятимиллионной дозы бульонной культуры при подкожном заражении в течение 3-10 дней.

Дифференциация.

Выделенную культуру (чистую) можно иден­тифицировать при помощи мытного антивируса. В данном фильт­рате Str. equi не растет, а другие виды стрептококков растут. При атипичной форме мыта применяют РСК с мытным антигеном.

Мытный стрептококк в отличие от гноеродного стрептококка не ферментирует молоко, лактозу, сорбит, маннит.

Иммунитет и биопрепараты.

Животные, переболевшие мытом, приобретают стойкий иммунитет (чаще всего пожизненный). Вак­цины из убитых культур стрептококков не вызывают иммунитета. Не получила применения и противомытная сыворотка ввиду ее дороговизны.

В качестве специфического средства лечения применяют анти­вирус, который представляет собой фильтрат 20-суточной бульонной культуры Str. equi, изготовленный из местных штаммов стрепто­кокка. Больным мытом животным препарат вводят подкожно в области верхней трети шеи в дозе 50-100 мл, в зависимости от массы и возраста животного. Инъекции лучше делать в нескольких местах. При отсутствии заметного эффекта антивирус вводят повторно через сутки или двое. Препарат можно применять для компрессов и промывания абсцессов. При гиперплазии подчелюст­ных и околоушных лимфатических узлов антивирус вводят под­кожно в области этих узлов.

Возбудитель мастита.

Мастит у крупного рогатого скота вызывают различные микроорганизмы, но наиболее частым возбудителем является Streptococcus agalactiae (Streptococcus mastitidis).

Морфология.

Str. agalactiae - мелкие, диаметром 0,5-1 мкм, чуть сплющенные или овальные кокки, располагающиеся длинными цепочками (несколькими десятками кокков). В мазках из культур, выросших на плотных питательных средах, маститный стрептококк образует короткие цепочки. Спор и капсул не образует. Хорошо окрашивается всеми анилиновыми красками, грамположителен

Культивирование.

Маститный стрептококк - аэроб. На обычных питательных средах растет слабо. Хорошо культивируется на средах с добавлением дефибринированной крови или кровяной сыворотки. В сывороточном МПБ растет в виде мелкозернистого осадка, при этом среда остается прозрачной. На кровяном МПА образует мелкие (точечные) блестящие сероватые колонии, окруженные зоной ге­молиза (гемолиз в-типа).

Чистую культуру стрептококка получают путем посева изме­ненного секрета из пораженной доли вымени на кровяном МПА в бактериологических чашках при суточном инкубировании при 37 °С с последующим пересевом типичной для данного микроба колонии на сывороточный мясо-пептонный бульон и кровяной агар.

Биохимические свойства.

Маститный стрептококк не разжижает мясо-пептонный желатин и свернутую сыворотку, не обесцвечивает метиленовое молоко, лакмусовое молоко изменяет частично. Фер­ментирует с образованием кислоты глюкозу, лактозу, сахарозу, мальтозу, салицин. Не ферментирует сорбит и дульцит.

Для выяснения потенциальной гемолитической активности стрептококков мастита используют CAMP (КАМП) - метод, получивший свое название по первоначальным буквам фамилий австралийских исследователей: Кристи, Аткинс и Мунх-Петерсон.

Метод основан на усилении гемолитической активности стреп­тококка группы В в зоне, близкой к полосе гемолиза стафилококка на кровяном агаре; гемолитические, но. утратившие или снизившие гемолитическую активность штаммы агалактийного стрептококка образуют заметную зону гемолиза вблизи стафилококка.

Токсинообразование.

Маститный стрептококк продуцирует ток­сины: эритротоксин, гемолизин, некротоксин, лейкоцидин - и ферменты: фибринолизин и гиалуронидазу.

Антигенная структура.

Str. agalactiae относят к серогруппе В.

Устойчивость.

В высушенном гнойном экссудате сохраняется 2-3 мес. При нагревании до 85 °С погибает за 30 мин. Замора­живание консервирует его. Чувствителен к окситетрациклину, полимиксину в сочетании с сульфадимезином.

3 %-ный раствор гидроокиси натрия, 1 %-ный раствор форма­лина обезвреживают маститный стрептококк через 10-15 мин.

Патогенность.

Наиболее вирулентные стрептококки обнаружи­вают у коров, больных острым маститом. Гнойный экссудат из вымени таких животных в дозе 0,1-0,2 мл убивает мышей при внутрибрюшинном заражении в течение суток.

Лабораторная диагностика и дифференциация.

Материалом для исследования служит молоко маститных коров, которое высевают на МПА, МППА и на кровяной агар.

Полученную культуру идентифицируют с учетом морфологиче­ских, культуральных, гемолитических свойств и по антигенной структуре, которую выясняют в реакции диффузной преципитации в агаровом геле или методом флюоресцирующих антител со специфическими сыворотками.

Иммунитет.

Обусловлен антитоксическими и антибактериаль­ными факторами.

Биопрепараты.

Их нет. Для лечения используют антибиотики и сульфаниламиды, которые вводят через канал соска в молочную цистерну.

Гноеродный стрептококк.

Str. pyogenes вызывает у животных абсцессы, артриты, флегмоны, эндометриты, а также септицемию. Возникновению гнойных процессов способствуют по­ниженная сопротивляемость организма, несвоевременная хирурги­ческая обработка ран, несоблюдение правил асептики и антисеп­тики, излишнее травмирование тканей при исследовании ран, гиповитаминозы и авитаминозы.

Морфология.

В мазках Str. pyogenes представляет собой корот­кие цепочки, состоящие из 3-5 клеток. Хорошо окрашивается растворами обычных анилиновых красителей. Грамположителен. Спор и капсул не образует.

Культивирование.

Хорошо растет на средах с глюкозой или сывороткой. На МПА растет в виде мелких круглых колоний; на кровяном агаре вокруг колоний Str. pyogenes образуется незначительная зона в-гемолиза. При росте в МПБ образует помутнение.

Биохимические свойства.

Свертывает молоко, вызывает редук­цию лакмусового молока, обесцвечивает метиленовое молоко. Ферментирует лактозу, сорбит, маннит.

Лабораторная диагностика.

При бактериологическом исследо­вании материала (гнойный экссудат ран, абсцессов, асептически взятый экссудат, кровь - при подозрении на септицемию) готовят мазки. Для выделения чистой культуры Str. pyogenes проводят посев на питательные среды.

Биопрепараты.

Методы активной иммунизации не разработаны. Лечение осуществляется с помощью антибиотиков, чаще в комби­нации с сульфаниламидами, нитрофуранами, с помощью фермен­тов, стрептококкового бактериофага и др.

Возбудитель диплококковой инфекции.

Str. pneumoniae был выделен в 1871 г. Л. Пастером из слюны ребенка, погибшего от бешенства. В чистой культуре пневмококки выделили в 1886 г. Френкель и Вексельбаум, которые установили роль пневмококка в этиологии крупозной пневмонии.

Пневмококки широко распространены в природе. У здоровых животных обнаруживаются на слизистых оболочках дыхательных путей, пищеварительного тракта, половых органов. У коров, овец, свиней, коз, лошадей вследствие нарушения зоотехнических норм содержания и неполноценного кормления в период беременности после родов скрытое носительство пневмококков переходит в клинически выраженное заболевание - развиваются маститы и эндометриты.

Телята, ягнята, поросята, заразившиеся от матерей, становятся источником возбудителя инфекции для остального молодняка, что приводит к развитию энзоотии. Заражение происходит через желудочно-кишечный тракт и дыхательные пути. Болезнь харак­теризуется септицемией, поражением легких (лобулярная пневмо­ния) и желудочно-кишечного тракта.

Морфология.

В мазках из патологического материала стрепто­кокки овальной формы и располагаются попарно или короткими цепочками. При хронических процессах клетки имеют форму диплострептококка. Размеры клеток 0,8-1,25 мкм. В мазках из свежих культур преобладает диплококковая форма. Неподвижны.. Спор не образуют.

В организме пневмококки образуют хорошо выраженную кап­сулу, которая утрачивается при культивировании на искусственных питательных средах, но сохраняется на средах с сывороткой или кровью.

Культивирование.

Пневмококки размножаются в аэробных и анаэробных условиях при 36-38 °С и рН 7,2-7,6. Для их выращивания применяют среды, содержащие 0,5 % глюкозы и 5 % крови животных. На МПА образуют мелкие прозрачные колонии с голубым оттенком; в МПБ - помутнение; на сывороточном агаре появляются мелкие прозрачные колонии, напоминающие капельки росы. Колонии свежевыделенных культур диплококка на кровяном агаре мелкие, круглые, прозрачные, окруженные зоной «-гемолиза (зеленая зона), в полужидком агаре - хлопьевидный рост, в желатине - рост по уколу без разжижения.

Биохимические свойства.

Ферментируют с образованием кис­лоты глюкозу, лактозу, сахарозу, маннит; не ферментируют арабинозу и дульцит; не образуют пигмента и индола.

Токсинообразование.

На полужидком агаре с кровью и мальтозой продуцируют токсин, вызывающий смертельное отравление котят при пероральном введении.

Антигенная структура.

В характеристике видовой специфично­сти имеет определенное значение нуклеопротеиновый антиген, который расположен в глубине цитоплазмы пневмококков. Ближе к поверхности клетки находится видоспецифический соматический полисахаридный С-антиген. На поверхности цитоплазмы находится типоспецифический протеиновый М-антиген.

Внутри вида Str. pneumoniae имеются 84 серовара, агглютини­рующихся только соответствующими типовыми сыворотками.

Антигенная структура пневмококков под влиянием различных физических и химических факторов может быстро изменяться, что сопровождается формированием на агаре переходных, а затем шероховатых колоний, потерей капсул, вирулентности, гемолити­ческих и иммуногенных качеств, а также повышением биохими­ческой активности.

Устойчивость.

Диплококк мало устойчив. Нагревание при 55 °С вызывает гибель культуры через 10 мин. Во внешней среде погибает в течение 3-4 нед. В качестве дезинфектантов используют формалин, гидроокись натрия, известь. Пневмококки легко подвер­гаются аутолизу вследствие высокой активности их внутриклеточ­ных ферментов.

Патогенность.

Наиболее чувствительны к пневмококкам белые мыши и кролики. Подкожное введение небольших доз культуры вызывает гибель мышей от септицемии в течение 12-36 ч. При заражении слабовирулентными культурами развиваются длительно протекающие хронические заболевания. Патогенными пневмококки являются также для крупного и мелкого рогатого скота, собак, крыс и других животных.

Диплококк патогенен для мышей, кроликов, поросят, ягнят, телят, а при введении в сосок молочной железы - для овец, свиней, коров.

Наиболее вирулентны свежие культуры пневмококка, выделен­ные из трупов молодняка, павшего от диплококковой инфекции (при токсикосептической форме). Токсины специфичны, т. с. нейтрализуются только противодиплококковой сывороткой.

Лабораторная диагностика.

В лабораторию направляют трупы молодняка или паренхиматозные органы, трубчатые кости, суставы, кровь сердца в запаянных пипетках, головной мозг. При подозрении на диплококковый эндометрит или мастит у взрослых животных исследуют выделения из половых органов и молоко.

Диагноз ставят на основании микроскопического исследования выделения чистой культуры и результатов биопроб.

Биопробу ставят на белых мышах, которые после внутрибрю­шинного или подкожного заражения гибнут через 16-48 ч.

Серологический метод.

Стрептококковые антигены в крови выявляют в реакции связывания комплемента с иммунными кроличьими сыворотками (по В. И. Иоффе); в моче - в реакции преципитации (по И. М. Лямперт). Определяют наличие антиги­алуронидазы и анти-О-стрептолизина в крови для диагностики нефрита. О-Стрептолизин обладает способностью лизировать эрит­роциты кролика. В присутствии антител (анти-О-стрептолизины) в сыворотке лизиса эритроцитов не происходит.

Кроме того, для типизации диплококков используют реакцию агглютинации и метод иммунофлюоресценции, который позволяет выявить стрептококки в смешанной популяции микробов, если эту популяцию обработать флюоресцирующей антисывороткой к стреп­тококкам.

Иммунитет

Сопровождается скрытым носительством диплококков в организме животных.

Биопрепараты.

Для специфической профилактики диплококко-вой инфекции используют полужидкую формолвакцину, противо­диплококковую сыворотку (К. П. Чепуров, 1950), поливалентную формолквасцовую вакцину против сальмонеллеза, пастереллеза и диплококкоза поросят (А. Г. Малявин, 1956).

Применяют пенициллин, биомицин, тетрациклин, окситетрацик­лин, полимиксин М, которые являются эффективными средствами против диплококков как при острых септических случаях, так и при подострых, хронических и осложненных пневмонией.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:

1. Н.А. Радчук Ветеринарная микробиология и иммунология. М:

Агропромиздат, 1991.

2. Я.В. Коляков. Ветеринарная микробиология. М: Колос. 1965.

Мыт лошади – инфекционная болезнь, что характеризуется острой формой протекания и сопровождается лихорадкой, гнойным воспалением носоглотки и лимфоузлов.

Причина болезни

Возбудителем недуга является мытный стрептококк Streptococcus equi, который обнаруживается непосредственно в гнойной жидкости, выделяющийся из носа либо в гное взятого из абсцесса. Такой возбудитель мыта не располагает подвижностью, и спор не производит. Обнаруживается с помощью аниловых красок либо методом Грамма. Характеризуется хорошей прочностью во внешней среде, так, например, в гное сохраняется год, а то и больше. Пагубно на возбудителя влияют дезинфицирующие вещества химического происхождения, а также антибиотики и сульфаниламидные препараты.

Возбудителем недуга является мытный стрептококк Streptococcus equi

Мыт лошади в основном постигает молодых лошадей, в возрасте от 6 месяцев до 5 лет. Лошади, что постарше болеют, но очень редко. Объектом заражения служат больные либо недавно переболевшие лошади и здоровые животные, которые выступают переносчиками бактерий. Заражение осуществляется через контакт с больной лошадью и его инвентарем либо воздушно-капельным путем. Своеобразным толчком к болезни может стать простуда, длительная транспортировка животного или его плохое содержание. Болезнь проявляет себя с определенной периодичностью в виде вспышек. Согласно статистики, летальность впоследствии болезни наступает редко, однако в силу неблагоприятных обстоятельств мыт у лошадей распространяется с молниеносной скоростью и тогда процент летального исхода увеличивается и может достигать до 70%.

Протекание болезни и ее симптомы

Скрытый период длится по-разному, и в основном составляет не больше 15 дней. Мыт лошади характеризуется подострым и острым протеканием болезни. Также распознают типичную и атипичную форму болезни, или как их еще называют:

1. метастатический вид;
2. абортивной вид;
3. реже встречается генитальной вид мита.

Типичная форма мыта коня всегда сопровождается высокой температурой (в области 40-41°С), отсутствием аппетита, общем угнетением животного. Также в лошади наблюдается ринит, гнойное вытекание жидкости из носа, кашель, отек и воспаление в лимфоузлов. Их нагноение настолько большое, что впоследствии их могут вскрывать. И не странно, что при пальпации данной области животное чувствует огромную болезненность. В результате гнойных выделений больное животное тяжело и учащенно дышит, при этом издает сопящий звук.

Болезнь в основном постигает молодых лошадей, в возрасте от 6 месяцев до 5 лет.

Метастатический мыт вызывает формирование абсцессов в легких () либо любых других внутренних органов, в лимфатических узлах, в результате чего высокая температура не спадает, лошадь истощает.

Особенности абортивной формы мыта – это повышение температуры, ринит и в сравнении не большой оттек лимфатических узлов без следов гноя. Выздоровление наступает через неделю.

Генитальная форма у самок проходит с катарально-гнойным воспалением слизистой влагалища, реже гнойным маститом. А у жеребцов отмечается острое катарально-гнойное воспаление головки члена и вдобавок канала, по которому движется моча.

Диагноз подтверждается эпизоотологическими и бактериологическими путями, а также патологоанатомическим, в случае летального исхода.

Лабораторные исследования проводят над гнойными выделениями из абсцессов изъятых из лимфоузлов либо из гнойной жидкости с носа, а в умерших животных извлекают небольшие части невскрытых видоизмененных узлов.

Большое значение имеет правильная дифференциация диагноза. При этой болезни следует научиться исключать сап и грипп, поскольку симптомы данных заболевание в чем-то похожи. Однако при сапе больше всего наблюдается гнойные вытекания из носа преимущественно только одностороннее, а также наблюдаются узелки и ранки на носовой перегородке. Во время протекания заболевания сап лимфатические узлы увеличены, но плотные и не гноятся. Помимо этого у лошади во время этой болезни часто сохраняется нормальная температура и отменный аппетит.

Лечение и меры предосторожности

Животные сразу же после обнаружения болезни подвергают полному изолированию в отдельное теплое помещение, без каких либо сквозняков. В обязательном порядке вскрывают загноившиеся раны и проводят подальшую их обработку и дезинфекцию. В зависимости от ситуации назначают антибиотики – геомицин-ретард, терравитин, линкомицин, кламоксил и прочие. Их применяют внутримышечно соблюдая дозировку 1 мл/10 кг живой массы с периодичностью 1 раз в три дня. Также дополнительно вводят сульфаниламидные вещества.

С целью профилактики заболевания мыта молодым лошадям обеспечивают кормлением надлежащего качества и в полноценном объеме. Содержатся, они должны в сухих и хорошо проветриваемых конюшнях, а также иметь каждодневную прогулку. Не маловажно также оберегать жеребят от возможных факторов, которые могли бы спровоцировать простуду. Это в основном сквозняк, водопой холодной воды или пребывание под холодным дождем.

В больной лошади наблюдается гнойное вытекание жидкости из носа, кашель, отек и воспаление лимфоузлов

Для того чтобы не занести возбудителя болезни новых лошадей покупают из благополучных хозяйств. И всех свежопоступивших лошадей держат отдельно друг от друга и от других животных на протяжении 30 дней.

При возникновении болезни мыта у лошади весь табун считают неблагополучным и на животных накладывают ограничения. Всем лошадям поголовно проводят осмотр и термометрию. Больным назначают лечение и изолирование, а оставшихся больных осматривают каждодневно. Стараются додерживаться вышеописанных рекомендаций и производить хорошую дезинфекцию помещений.